<anterior/Artroza/Home/urmator>
ANATOMIE PATOLOGICA
LEZIUNI ALE CARTILAJULUI ARTICULAR
LEZIUNI OSOASE
LEZIUNI ALE MEMBRANEI CAPSULO – SINOVIALE
LEZIUNI ALE CARTILAJULUI ARTICULAR
Degenerarea cartilajului articular se manifestă macroscopic prin apariţia de discontinuităţi care alterează netezimea caracteristică. La nivel microscopic se evidenţiază compromiterea progresivă a arhitecturii tridimensionale a cartilajului, putând apare în consecinţă fisuri, eroziuni sau ulceraţii prin fibrilarea straturilor superficiale.
Substratul lezional este reprezentat de :
A. Leziunile involutive precoce ale cartilajului articular.
Înaintea apariţiei modificărilor microscopice evidente au fost identificate alterări regresive la nivel biochimic şi ultrastructural constând din:
- depleţia de proteoglicani ce determină depresia substanţei fundamentale;
- necroza celulelor din straturile superficiale ale cartilajului.
Aceste alterări determină apariţia de neregularităţi în structură, mici fisuri reprezentând soluţii de continuitate primare.
B. Proliferarea reactivă şi activarea metabilică a condrocitelor
Soluţiile de continuitate primare determină proliferarea condrocitară, acompaniată şi de o activare metabolică ce se traduce printr-o sinteză mai intensă de proteoglicani decât de colagen, diferiţi însă de constituenţii normali ai cartilajului (glicozaminoglican de tip juvenil).
C. Limitarea posibilităţilor reparatorii ale cartilajului articular
Posibilităţile de refacere ale cartilajului articular sunt limitate în pofida fenomenelor proliferative şi reactive condrocitare deoarece leziunile primare vor determina o incongruenţă a suprafeţelor având ca rezultat compromiterea progresivă a arhitecturii straturilor din ce în ce mai profunde ale ţesutului cartilaginos.
Acesta este motivul pentru care în majoritatea cazurilor procesul artrozic are tendinţă progresiv evolutivă, putând evolua până la dispariţia cartilajului de acoperire cu expunerea osului subiacent în ariile de maximă solicitare.
LEZIUNI OSOASE
Reacţiile osului au caracteristici diferite în funcţie de regimul de solicitare existent şi regiunile solicitate şi constau în remodelarea trabeculară a osului subcondral consecutiv alterărilor cartilajului articular, cu compromiterea proprietăţii sale de amortizare.
A . Leziunile zonelor supuse solicitărilor sunt:
- osteocondensarea – în zonele expuse la încărcare trabeculele osului subcondral cresc în grosime, devin mai dense, dând naştere fenomenelor de osteocondensare;
- eburneizarea – în leziunile mai avansate, unde cartilajul este complet uzat, osul apare foarte compact, de culoarea fildeşului ( „eburneo” în italiană înseamnă fildeş ) asumându-şi rolul de suprafaţă articulară;
- microfracturarea – distribuţia inadecvată a sarcinilor poate determina microfracturi ale trabeculelor suprasolicitate determinând deformarea capetelor articulare, apariţia tulburărilor circulatorii sectoriale cu fenomene consecutive de necroză şi reabsorbţie osoasă
- formarea de pseudochiste (geode) – consecutiv fenomenelor de necroză şi reabsorbţie osoasă, sunt cavităţi unice sau multiple, de dimensiuni variate (până la 1 cm diametru) ai căror pereţi sunt constituiţi din trabecule osoase îngroşate conţinând frecvent ţesut fibros sau fibrocartilaginos sau mai rar lichid sinovial (când comunică cu cavitatea articulară).
B . Leziuni ale zonelor neexpuse încărcărilor ( solicitărilor )
În zonele neexpuse solicitărilor apare un proces de neoformare osteocartilaginoasă determinând formarea osteofitelor marginale (formaţiuni osteocondrofitozice), fenomen interpretat fie ca o tentativă de reconstruire a congruenţei articulare fie ca răspuns la solicitările anormale generate de mecanica perturbată a articulaţiei artrozice.
LEZIUNI ALE MEMBRANEI CAPSULO-SINOVIALE
Eliberarea în cavitatea articulară a materialului degenerat de provenienţă cartilaginoasă sau osoasă constituie pentru sinoviocite o stimulare determinând creşterea numărului acestora şi activarea în special a activităţii fagocitare cu următoarele consecinţe:
- pluristratificarea stratului intimal , multiplicarea vilozităţilor sinoviale cu posibilităţi evolutive:
- infiltrarea inflamatorie generând aspectul unei sinovite cronice;
- necroza sau fibrozarea vilozităţilor sinoviale mai voluminoase;
- rar, metaplazia condroidă a sinovialei şi fibroscleroza pereţilor vasculari.
Accentuarea alterărilor sinovialei vor conduce şi la interesarea capsulei, producând fenomene progresive de fibroză care determină îngroşarea, rigidizarea şi retracţia acestei structuri, cu grave repercursiuni funcţionale prin:
-
reducerea posibilităţilor de mişcare, reducerea ariei portante cu o mai rapidă uzură a cartilajului;
-
reducerea drenajului venos şi consecutiv congestionarea circulaţiei articulare apărând anoxia regională şi transudaţia (revărsate intraarticulare) ce vor altera nutriţia şi lubrefierea cartilajului şi astfel favorizând agravarea procesului artrozic.
<anterior/Artroza/Home/urmator>
ANATOMIE PATOLOGICA
LEZIUNI ALE CARTILAJULUI ARTICULAR
LEZIUNI OSOASE
LEZIUNI ALE MEMBRANEI CAPSULO – SINOVIALE
LEZIUNI ALE CARTILAJULUI ARTICULAR
Degenerarea cartilajului articular se manifestă macroscopic prin apariţia de discontinuităţi care alterează netezimea caracteristică. La nivel microscopic se evidenţiază compromiterea progresivă a arhitecturii tridimensionale a cartilajului, putând apare în consecinţă fisuri, eroziuni sau ulceraţii prin fibrilarea straturilor superficiale.
Substratul lezional este reprezentat de :
A. Leziunile involutive precoce ale cartilajului articular.
Înaintea apariţiei modificărilor microscopice evidente au fost identificate alterări regresive la nivel biochimic şi ultrastructural constând din:
- depleţia de proteoglicani ce determină depresia substanţei fundamentale;
- necroza celulelor din straturile superficiale ale cartilajului.
Aceste alterări determină apariţia de neregularităţi în structură, mici fisuri reprezentând soluţii de continuitate primare.
B. Proliferarea reactivă şi activarea metabilică a condrocitelor
Soluţiile de continuitate primare determină proliferarea condrocitară, acompaniată şi de o activare metabolică ce se traduce printr-o sinteză mai intensă de proteoglicani decât de colagen, diferiţi însă de constituenţii normali ai cartilajului (glicozaminoglican de tip juvenil).
C. Limitarea posibilităţilor reparatorii ale cartilajului articular
Posibilităţile de refacere ale cartilajului articular sunt limitate în pofida fenomenelor proliferative şi reactive condrocitare deoarece leziunile primare vor determina o incongruenţă a suprafeţelor având ca rezultat compromiterea progresivă a arhitecturii straturilor din ce în ce mai profunde ale ţesutului cartilaginos.
Acesta este motivul pentru care în majoritatea cazurilor procesul artrozic are tendinţă progresiv evolutivă, putând evolua până la dispariţia cartilajului de acoperire cu expunerea osului subiacent în ariile de maximă solicitare.
LEZIUNI OSOASE
Reacţiile osului au caracteristici diferite în funcţie de regimul de solicitare existent şi regiunile solicitate şi constau în remodelarea trabeculară a osului subcondral consecutiv alterărilor cartilajului articular, cu compromiterea proprietăţii sale de amortizare.
A . Leziunile zonelor supuse solicitărilor sunt:
- osteocondensarea – în zonele expuse la încărcare trabeculele osului subcondral cresc în grosime, devin mai dense, dând naştere fenomenelor de osteocondensare;
- eburneizarea – în leziunile mai avansate, unde cartilajul este complet uzat, osul apare foarte compact, de culoarea fildeşului ( „eburneo” în italiană înseamnă fildeş ) asumându-şi rolul de suprafaţă articulară;
- microfracturarea – distribuţia inadecvată a sarcinilor poate determina microfracturi ale trabeculelor suprasolicitate determinând deformarea capetelor articulare, apariţia tulburărilor circulatorii sectoriale cu fenomene consecutive de necroză şi reabsorbţie osoasă
- formarea de pseudochiste (geode) – consecutiv fenomenelor de necroză şi reabsorbţie osoasă, sunt cavităţi unice sau multiple, de dimensiuni variate (până la 1 cm diametru) ai căror pereţi sunt constituiţi din trabecule osoase îngroşate conţinând frecvent ţesut fibros sau fibrocartilaginos sau mai rar lichid sinovial (când comunică cu cavitatea articulară).
În zonele neexpuse solicitărilor apare un proces de neoformare osteocartilaginoasă determinând formarea osteofitelor marginale (formaţiuni osteocondrofitozice), fenomen interpretat fie ca o tentativă de reconstruire a congruenţei articulare fie ca răspuns la solicitările anormale generate de mecanica perturbată a articulaţiei artrozice.
LEZIUNI ALE MEMBRANEI CAPSULO-SINOVIALE
Eliberarea în cavitatea articulară a materialului degenerat de provenienţă cartilaginoasă sau osoasă constituie pentru sinoviocite o stimulare determinând creşterea numărului acestora şi activarea în special a activităţii fagocitare cu următoarele consecinţe:
- pluristratificarea stratului intimal , multiplicarea vilozităţilor sinoviale cu posibilităţi evolutive:
- infiltrarea inflamatorie generând aspectul unei sinovite cronice;
- necroza sau fibrozarea vilozităţilor sinoviale mai voluminoase;
- rar, metaplazia condroidă a sinovialei şi fibroscleroza pereţilor vasculari.
reducerea posibilităţilor de mişcare, reducerea ariei portante cu o mai rapidă uzură a cartilajului;
reducerea drenajului venos şi consecutiv congestionarea circulaţiei articulare apărând anoxia regională şi transudaţia (revărsate intraarticulare) ce vor altera nutriţia şi lubrefierea cartilajului şi astfel favorizând agravarea procesului artrozic.
